پژوهشگران ژاپني با آزمايش بر روي موشها كشف كردند كه با خنثي كردن عملكردهاي تنها يك ژن مي توان از برخي از فرايندهاي پيري قلب پيشگيري كرد.
محققان دانشكده پزشكي دانشگاه كيوتو اين ژن را كه PI3K نام دارد كشف كردند. اين ژن پروتئيني را توليد مي‌كند كه در تنظيم فرايند عملكرد انسولين در سلول‌هاي قلبي مشاركت دارد.
اين دانشمندان در اين خصوص اظهار داشتند: "نتايج بررسي‌هاي ما نشان مي‌دهد كه در آينده مي‌توان حتي در انسان نيز از پيري و پايان زندگي قلب جلوگيري كرد.
با افزايش سن، فاكتورهاي خطر قلبي عروقي افزايش مي‌يابد اما با جوان نگهداشتن قلب مي‌توان از بروز اين فاكتورهاي خطر پيشگيري كرد.
محققان ژاپني تعدادي موش اصلاح ژنتيكي شده را ايجاد كردند كه در اين موشها فعاليت گونه اي از ژن PI3K متوقف شده بود. اين گونه از اين ژن، بخشي از سيستم سيگنال انسولين/ IGF-1 را تنظيم مي كند.
سيگنال انسولين/ IGF-1 بر مكانيزم‌هاي تنظيم چرخه زندگي سلول نظارت دارد. براي مثال يك گونه از ژن PI3K كه "ايزوفرم p110? " نام دارد نقش مهمي در فرايندهاي پيري بافتها ايفا مي‌كند. مطالعات پيشين نشان مي‌داد كه با توقف فعاليت اين ايزوفرم در كرم نماتود C. elegans مي‌توان دوره زندگي اين كرم كوچك را افزايش داد.
همچنين توقف اين گونه ژن در پشه ميوه مي تواند از تنزل عملكردهاي قلبي مرتبط با پيري جلوگيري كند. براساس گزارش يونايتد پرس اينترنشنال، اين محققان با مقايسه موشهاي داراي ايزوفرم p110? فعال و موشهاي با p110? متوقف شده دريافتند كه در موشهاي با p110? متوقف شده، عملكردهاي قلبي بهتر مي‌شود و سطح ورم نسوج فيبري قلب كاهش مي‌يابد. ورم نسوج فيبري يك نشانگر بيولوژيكي براي تشخيص پيري است.
